Подарок
Задать вопрос
Задать вопрос
Скрыть
Скрыть
Наверх
Наверх
Обратный звонок
Обратный звонок
Telegram
Telegram
WhatsApp
WhatsApp
МЕДОБОРУДОВАНИЕ ДЛЯ
НА ДОМУ И В ЛПУ
Поиск
whatsapp
+7(495)150-06-63
Заказать звонок
Далее Новые Клинические Рекомендации Минздрава - критерии диагностики и лечения эмфиземы легких.
22.02.2023

Новые Клинические Рекомендации Минздрава - критерии диагностики и лечения эмфиземы легких.

В статье из журнала «Практикующий терапевт №2 от февраля 2023г. приведены новые изменения и правила ведения пациентов с эмфиземой легких.

Эмфизема лёгких (Emphysema) — это заболевание характеризующееся наличием избыточного количества воздуха в лёгких, увеличением альвеол с истончением их стенки и постепенным нарушением газообмена. При эмфиземе изменяется коллагеновый каркас и эластичность лёгких и альвеол, что приводит к их перераздуванию.

Эмфизему легких диагностируют у курильщиков с респираторными симптомами без диагноза ХОБЛ в 52% случаев и у людей с дефицитом А1АТ.

Дефицит альфа-1-антитрипсина (А1АТ) – генетически детерминированное заболевание, вызванное недостаточностью А1АТ в сыворотке крови и проявляющееся в виде хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), эмфиземы легких, поражения печени и сосудов.

В условиях дефицита А1АТ происходит неконтролируемое повышение активности протеолитических ферментов, прежде всего нейтрофильной эластазы. В результате уменьшается эластичность легочной ткани, развивается медленная деструкция, обструктивные нарушения и эмфизема. Сигаретный дым может дополнительно усиливать полимеризацию молекул А1АТ, нарушать синтез эластина в легких, поддерживать нейтрофильное воспаление. Другой возможный патогенетический механизм эмфиземы — подавление ангиогенеза в легких, нарушение баланса между повреждением и регенерацией паренхимы, аутоиммунные реакции в альвеолярной ткани и капиллярах, ускоренный апоптоз, повышение внутриацинарного давления. Истинная частота дефицита А1АТ остается неизвестной из-за гиподиагностики.

Эмфизему легких разделяют по типу поражения ацинуса. Отдельная форма — буллезная эмфизема с характерными участками деструкции более 1 см. Они могут развиться в исходе любого типа эмфиземы.

Классификация эмфиземы легких:

Классификация эмфиземы легких

Симптомы при эмфиземе легких не специфичны — одышка и снижение переносимости физических нагрузок. При дефиците А1АТ клиническая картина разнообразна — признаки эмфиземы, ХОБЛ, рецидивирующие бронхиты с бронхообструктивным синдромом. Все эти состояния могут сопровождаться прогрессирующей одышкой при физической нагрузке, свистящими хрипами при дыхании, кашлем и продукцией мокроты. Первым проявлением парасептальной эмфиземы может стать спонтанный пневмоторакс.

Дефицит А1АТ можно заподозрить по признакам со стороны органов дыхания и других систем (рисунок 1).

Дефицит А1АТ диагностические маркеры дефицита А1АТ

При выслушивании жалоб пациента нужно учитывать:
— возраст дебюта клинических проявлений болезни;
— курение, с расчетом индекса курения (ИК);
— одышку, кашель, продукцию мокроты, хрипы в груди;
— наследственность по патологии дыхательной системы (эмфиземы) и печени у кровных родственников.

Индекс курения = (число сигарет в день × стаж курения (в годах)) ÷ 20
ИК более 10 — высокий риск развития ХОБЛ
ИК более 20 — высокая вероятность ХОБЛ, требует обследования пациента

При осмотре пациента можно заподозрить эмфизему по клиническим признакам:

Бочкообразная грудная клетка. Сглаженные межреберные промежутки. Тупой эпигастральный угол. Пародоксальный пульс. Снижение массы тела. Ослабленное дыхание и коробочный звук при выслушивании и выстукивании легких. Расширение подкожных вен живота. Признаки в виде подкожных узлов мелких вен на ягодицах и ногах.

Для оценки степени тяжести одышки больному нужно выбрать одно из утверждений mMRC, которое полностью характеризует его состояние.

Таблица 2. Шкала mMRC для оценки степени тяжести одышки при ХОБЛ.

Шкала mMRC для оценки степени тяжести одышки при ХОБЛ

Всем пациентам с подозрением на эмфизему легких нужно измерять SpO2, при снижении — исследование газов артериальной крови. Лабораторную диагностику эмфиземы легких определяется активность альфа-1-антитрипсина. При установленном дефиците ингибитора протеаз для своевременной диагностики поражения печени ежегодно назначается общий анализ крови, биохимическое исследование крови с определением общего альбумина, общего билирубина, активности АСТ, АЛТ и ГГТ. Пациент направляется на прицельную рентгенографию органов грудной клетки (ОГК) в прямой проекции. Если есть респираторные симптомы, снижение показателей функции легких — назначается компьютерную томографию ОГК [1]. В случае тяжелого дефицита А1АТ КТ ОГК делают один раз в три-шесть месяцев. УЗИ органов брюшной полости необходимо делать ежегодно — для исключения патологии гепатобилиарной системы — например, гепатомегалии, синдрома холестаза. Фенотип и генотип следует определять всем пациентам со снижением концентрации ингибитора протеаз.

Всем пациентам с подозрением на ХОБЛ и эмфизему легких назначаются функциональные пробы:

Спирометрия с бронходилатационным тестом. Бодиплетизмография и исследование диффузионной способности легких.

Лечение эмфиземы легких — медикаментозная, немедикаментозная терапия и обезболивание.

Заместительная терапия. Единственное специфическое средство лечения эмфиземы легких — внутривенная заместительная терапия (ЗТ) человеческим ингибитором альфа1-протеиназы. Она направлена на поддержание концентрации А1АТ выше порога безопасности — 0,8 г/л. Человеческий ингибитор альфа1-протеиназы вводят 1 раз в неделю в дозе 60 мг/кг внутривенно. Не назначается ЗТ без поражения легких — это нецелесообразно, эмфизема развивается не у всех пациентов с тяжелым дефицитом А1АТ.

Показания к длительной кислородотерапии при дыхательной недостаточности у пациентов с эмфиземой смотрите в таблице 3. Оцениваются показания к кислородотерапии через 3–4 недели после стихания обострения ХОБЛ.

Показания к длительной кислородотерапии

Всем пациентам с эмфиземой легких, ХОБЛ, дефицитом А1АТ рекомендуется бросить курить обычные и электронные сигареты; минимизировать воздействие пыли, табачного дыма, в том числе при пассивном курении.

Источник


Возврат к списку